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La mutación genética en una cuarta parte de todos los labradores los predispone a la obesidad
EDICIÓN

La mutación genética en una cuarta parte de todos los labradores los predispone a la obesidad

Alrededor del 25 % de los labradores y el 66 % de los perros retriever de pelo liso tienen la mutación POMC, que los investigadores habían demostrado anteriormente que provoca un mayor interés por la comida y un mayor riesgo de obesidad
Labrador perro
"Todos los propietarios de labradores y perros perdigueros de pelo liso deben vigilar lo que les dan de comer a estos perros".

Una nueva investigación encuentra que alrededor de una cuarta parte de los perros Labrador Retriever se enfrentan al doble golpe de sentir hambre todo el tiempo y quemar menos calorías debido a una mutación genética. Esta combinación de obesidad significa que los dueños de perros deben ser particularmente estrictos con la alimentación y el ejercicio de sus labradores para mantenerlos delgados.


La mutación se encuentra en un gen llamado POMC, que desempeña un papel fundamental en el hambre y el uso de energía.


Alrededor del 25 % de los labradores y el 66 % de los perros retriever de pelo liso tienen la mutación POMC, que los investigadores habían demostrado anteriormente que provoca un mayor interés por la comida y un mayor riesgo de obesidad.


El nuevo estudio revela cómo la mutación cambia profundamente la forma en que los labradores y los perros perdigueros de pelo liso se comportan con la comida. Descubrió que, aunque no necesitan comer más para sentirse llenos, tienen más hambre entre comidas.


Además, se descubrió que los perros con la mutación POMC utilizan alrededor de un 25 % menos de energía en reposo que los perros sin ella, lo que significa que no necesitan consumir tantas calorías para mantener un peso corporal saludable.


"Descubrimos que una mutación en el gen POMC parece hacer que los perros tengan más hambre. Los perros afectados tienden a comer en exceso porque tienen hambre entre comidas más rápidamente que los perros sin la mutación", apunta Eleanor Raffan, investigadora del Departamento de la Universidad de Cambridge de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia que dirigió el estudio.


Y añade: "Todos los propietarios de labradores y perros perdigueros de pelo liso deben vigilar lo que les dan de comer a estos perros altamente motivados por la comida, para mantener un peso saludable. Pero los perros con esta mutación genética se enfrentan a un doble golpe: no sólo quieren comer más, pero también necesitan menos calorías porque no las queman tan rápido".


Se descubrió que la mutación POMC altera una vía en el cerebro de los perros asociada con la regulación del peso corporal. La mutación desencadena una señal de inanición que le indica al cuerpo que aumente la ingesta de alimentos y conserve energía, a pesar de que esto es innecesario.


Raffan señala que "la gente suele ser grosera con los dueños de perros gordos, culpándolos por no administrar adecuadamente la dieta y el ejercicio de sus perros. Pero hemos demostrado que los labradores con esta mutación genética buscan comida todo el tiempo, tratando de aumentar su consumo de energía. Es muy difícil mantener a estos perros delgados, pero se puede lograr".


Los investigadores indican que los propietarios pueden distraer a sus perros perdigueros de este hambre constante distribuyendo cada ración diaria de comida, por ejemplo usando comederos tipo rompecabezas o esparciendo la comida por el jardín para que tarde más tiempo en comer.


INVESTIGACIÓN


En el estudio, 87 perros labradores adultos, todos con un peso saludable o con sobrepeso moderado, participaron en varias pruebas, incluida la prueba de la "salchicha en una caja".


Primero, a los perros se les dio una lata de comida para perros cada 20 minutos hasta que decidieron no comer más. Todos comieron grandes cantidades de comida, pero los perros con la mutación POMC no comieron más que los que no la tenían. Esto demostró que todos se sienten llenos con una cantidad similar de comida.


Luego, en un día diferente, los perros fueron alimentados con una cantidad estándar de desayuno. Exactamente tres horas después les ofrecieron una salchicha en una caja y registraron su comportamiento. La caja estaba hecha de plástico transparente con una tapa perforada, para que los perros pudieran ver y oler la salchicha, pero no comerla.


Los investigadores descubrieron que los perros con la mutación POMC se esforzaban mucho más en sacar la salchicha de la caja que los perros sin ella, lo que indica mayor hambre.


Posteriormente, se permitió a los perros dormir en una cámara especial que medía los gases que exhalaban. Esto reveló que los perros con la mutación POMC queman alrededor de un 25 % menos de calorías que los perros sin ella.


El gen POMC y la vía cerebral a la que afecta son similares en perros y humanos. Los nuevos hallazgos son consistentes con los informes de hambre extrema en humanos con mutaciones POMC, que tienden a volverse obesos a una edad temprana y, como resultado, desarrollan una serie de problemas clínicos.


Los medicamentos actualmente en desarrollo para la obesidad humana, el deseo sexual hipoactivo y ciertas afecciones de la piel se dirigen a esta vía cerebral, por lo que es importante comprenderla completamente.

Una mutación en el gen POMC en perros previene la producción de dos mensajeros químicos en el cerebro del perro, la hormona estimulante de los melanocitos beta (β-MSH) y la endorfina beta, pero no afecta la producción de una tercera hormona estimulante de los melanocitos alfa (α -MSH).


Otros estudios de laboratorio realizados por el equipo sugieren que la β-MSH y la beta-endorfina son importantes para determinar el hambre y moderar el uso de energía, y su función es independiente de la presencia de α-MSH.


"Esto desafía la creencia anterior, basada en investigaciones en ratas, de que la obesidad humana de aparición temprana debido a mutaciones POMC es causada únicamente por la falta de α-MSH. Las ratas no producen la hormona estimulante de los melanocitos beta, pero los humanos y los perros producen tanto α como β-MSH", explican los autores.

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