Una nueva mutación del virus H10N3 de influenza aviar aumenta el riesgo de transmisión a mamíferos

Un equipo de investigadores de China ha analizado cepas virales aisladas de pollos de la provincia de Jiangsu, que han causado cuatro casos de infección humana desde 2021, el más reciente en diciembre de 2024. Así, identificaron que la mutación E627V en la proteína PB2 del virus de influenza aviar H10N3 facilita significativamente la adaptación y transmisión del patógeno a mamíferos, incluyendo humanos.

Los experimentos demostraron que las cepas H10N3 portadoras de la mutación PB2-E627V exhiben una patogenicidad en ratones comparable a la mutación PB2-E627K, previamente reconocida como marcador de adaptación mamífera, siendo ambas 100 veces más letales que las cepas con la variante aviar original PB2-E627E.

Crucialmente, los virus mutantes mostraron capacidad de transmisión aérea entre cobayas sin adaptación previa, mientras que las cepas no mutadas perdieron esta habilidad. El análisis de secuencias genómicas de múltiples subtipos de influenza aviar reveló que la mutación E627V está presente en 6.28 % de las cepas H9N2 de origen aviar y 31.43 % de las cepas H9N2 humanas, sugiriendo que esta variante puede persistir establemente tanto en aves como en mamíferos.

Por otra parte, los autores del estudio destacaron que estos hallazgos posicionan a la mutación PB2-E627V como un nuevo marcador molecular crítico para evaluar el potencial pandémico de los virus de influenza aviar. Dado que los genes internos de subtipos emergentes como H3N8, H7N9 y H10N3 derivan de cepas H9N2 aviares donde esta mutación es prevalente, los investigadores enfatizan la importancia de incluir PB2-E627V en los sistemas de vigilancia epidemiológica para la prevención de futuras pandemias de influenza.